BAB I
PENDAHULUAN
Menurut Hamati Sigit (1998) pertambahan populasi lansia akan meimbulkan berbagai masalah antaara lain menimbulkan permasalahan penanganan kasus penyakit mental sosial dan sosial ekonomi dikarenakan 38% permasalahan pada usia lanjut adalah pada penurunan status kesehatannya yang dapat menghambat produktifitas kerja.
BAB II
KONSEP ASKEP PADA PASIEN DENGAN
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
A. PENGERTIAN
Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.
B. PENYEBAB GAGAL JANTUNG
1. Penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut:
· Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
· Beban tekanan berlebihan - pembebanan sistolik (systolic overload)
· Beban volume berlebihan - pembebanan diastolic (diastolic overload)
· Peningkatan kebutuhan metabolik - peningkatan kebutuhan yang berlebihanan (demand overload)
2. Gangguan pengisian (hambatan input)
C. PENCETUS
Hipertensi, infark, emboli paru, infeksi, aritmia, anemia, febris, stress emosional, kehamilan/persalinan, pemberian infus/tranfusi.
D. PATOFISIOLOGI
Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward congestion). Hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan adanya gejala backward failure dalam sistim sirkulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya tubuh untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung ialah : dilatasi ventrikel, hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan vasikonstriksi perifer, peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan peningkatan eksttraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian kanan dan bagian kiri bersama-ama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut Gagal Jantung Kongestif (CHF). Skema berikut menjelaskan terjadinya gagal jantung, sehingga menimbulkan manifestasi klinik dan masalah keperawatan
|
|  |
|
|
Oedema Paru terjadi karena tekanan arteri pulmonal meningkat |
|
|
|
|
|
|
|
|
|  |
|
|
|
Gejala klinis : · Oedema dikedua tungkai · Ascites · Hepatosplenomegali · JVP meningkat · Perfusi jaringan menurun |
|
|  |
|
|
Proses Terjadinya masalah keperawatan
· Penurunan Cardiac Output (Curah jantung)
CHF terjadi akibat kerusakan otot miokard dimna ketidakmampuan jantung memompakam sejumlah darah untuk mencukupi kebutuhan jaringan tubuh.
· Gangguan perfusi jaringan
CO yang menurun, hipoksia, asidosis, syok menyebabkan hipoperfusi jaringan.
· Gangguan volume cairan
CO yang menurun menyebabkan GFR menurun, stimulasi angiotensin, aldosteron yang mengakibatkan retensi Na, ADH meningkat, dan air meningkat.
· Gangguan/potensial pertukaran gas
Miokard gagal, LVEP meningkat, menyebabkan PCWP meningkat, akhirnya pertukaran gas terganggu.
· Gangguan /potensial integritas kulit
Istirahat di tanpat tidur yang lama, edema, CO menurun, mengakibatkan gangguan sirkulasi kulit
· Gangguan/potensial aktifitas
Menurunnya perfusi ke otat skletal mengakibatkan metabolisme anaerob akhirnya timbul kelemahan/lelah.
E. TANDA DAN GEJALA
· GEJALA GAGAL JANTUNG KIRI :
Keluhan berupa perasaan badan lemah, cepat lelah, berdebar-debar, sesak napas, batuk, anoreksia, dan keringat dingin, batuk dan atau batuk berdarah, fungsi ginjal menurun.
· GEJALA GAGAL JANTUNG KANAN:
Edema, anoreksia, mual, asites, sakit daerah perut
F. PEMERIKSAAAN PENUNJANG
· PEMERIKSAAN LABORATORIUM:
Tidak ada pemeriksaan khusus yang dapat menegakkan diagnosis gagal jantung (T. Santoso, Gagal jantung 1989). Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh mana gagal jantung telah mengganggu fungsi-fungsi organ lain seperti : hati, ginjal dan lain-lain.
· PEMERIKSAAN PENUNJANG LAIN:
1. Radiologi:
· Bayangan hili paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir berkurang
· Lapangan paru bercak-bercak karena edema paru
· Distensi vena paru
· Hidrothorak
· Pembesaran jantung, Cardio-thoragic ratio meningkat
2. EKG :
Dapat ditemukan kelainan primer jantung (iskemik, hipertropi ventrikel, gangguan irama) dan tanda-tanda faktor pencetus akut (infark miokard, emboli paru)
3. Ekokardiografi :
Untuk deteksi gangguan fungsional serta anatomis yang menjadi penyebab gagal jantung
4.
Kateterisasi Jantung:
Pada gagal jantung kiri didapatkan (VEDP) 10 mmHg atau Pulmonary arterial wedge Pressure > 12 mmHg dalam keadaan istirahat. Curah jantung lebih rendah dari 2,7 lt/mnt/m2 luas permukaan tubuh.
G. PENATALAKSANAAN
Menurut prioritas terbagi atas 5 kategori :
1. Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik
· Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler
· Memberikan terapi Oksigen sesuai dengan kebutuhan
· Memberikan terapi medik : digitalis untuk memperkuat kontraksi otot jantung
2. Menurunkan volume cairan yang berlebihan
· Memberikan terapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan di jaringan
· Mencatat intake dan output
· Menimbang berat badan
· Restriksi garam/diet rendah garam
3. Mencegah terjadinya komplikasi Post Op.
· Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai keadaan klien
· Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baring
· Merubah posisi tidur
· Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa; keracunan digitalis
· Memeriksa atau memonitor EKG
4. Pengobatan pembedahan (Komisurotomi)
Hanya pada regurgitasi aorta akibat infeksi aorta, reparasi katup aorta dapat dipertimbangkan. Sedangkan pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya umumnya harus diganti dengan katup artifisial. Indikasi pada keluhan sesak napas yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan symptomatik. Bila ekhokardiografi menunjukkan sistole ventrikel kiri 55 mm, atau fractional shortning 25% dipertimbangkan untuk tindakan operasi sebelum timbul gagal jantung.
5. Pendidikan kesehatan yang menyangkut penyakit, prognosis, obat-obatan serta pencegahan kekambuhan
· Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnya
· Menjelaskan tentang kegunaan obat-obat yang digunakan, serta memberikan jadwal pemberian obat
· Merubah gaya hidup/ kebiasaan yang salah : merokok, stress, kerja berat, minum alkohol, makanan tinggi lemak dan kolesterol
· Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong terjadinya gagal jantung, terutama yang berhubungan dengan kelelahan, lekas capai, berdebar-debar, sesak napas, anoreksia, keringat dingin
· Menganjurkan untuk kontrol semua secara teratur walaupun tanpa gejala
· Memberikan dukungan mental; klien dapat menerima keadaan dirinya secara nyata/realitas akan dirinya baik
H. KONSEP ASKEP
1. PENGKAJIAN DATA
1. Aktifitas dan istirahat
· Adanya kelelahan/exhaustion, insomnia, letargi, kurang istirahat
· Sakit dada, dispnea pada saat istirahat atau saat beraktivitas
2. Sirkulasi
· Riwayat hipertensi, kelainan katup, bedah jantung, endokarditis, anemia, septik syok, bengkak pada kaki, asites, takikardi
· Disritmia, atrial fibrilasi, prematur ventricular contraction
· Bunyi S3 gallop, adanya bunyi CA, adanya sistolik atau diastolik, murmur, peningkatan JVP
· Adanya nyeri dada, sianosis, pucat,ronchi, hepatomegali
3. Status Mental :
· Cemas, ketakutan, gelisah, marah, iritabel/peka
· stress sehubungan dengan penyakitnya, sosial finansial
4. Eliminasi
· Penurunan volume urine, urine yang pekat
· Nocturia, diare dan konstipasi
5. Makanan dan cairan
· Hilang nafsu makan, nausea, dan vomiting
· Udem di ekstremitas bawah, asites
6. Neurologi
· Pusing , pingsan, kesakitan
· Lethargi, bingung, disorientasi, iritabel
7. Rasa nyaman
· Sakit dada, kronik/akut angina
8. Respirasi
· Dispnoe pada waktu aktivitas, takipnoe
· Tidur dan duduk, riwayat penyakit paru-paru
9. Rasa aman
· Perubahan status mental
· Gangguan pada kulit/dermatitis
10. Interaksi sosial
· Aktifitas sosial berkurang
11. Pemeriksaan fisik
· Inspeksi
Respirasi meningkat, dyspnea
Batuk kering, sputum pekat, bercampur darah
Vena leher, dimana JVP meningkat
Kulit bersisik, pucat
Edema kaki, skrotum
Abdomen asites
· Palpasi
Jantung, PMI bergeser ke kiri, inferior karena dilatasi atau hipertropi ventrikel
Pulsasi perifer menurun
Hepar teraba di bawah arkus costa kanan
HJR meningkat indikasi tekanan vena porta sistemik meningkat
Edema menyebabkan pitting
· Auskultasi
Suara paru menurun, basilar rates mengakibatkan cairan pada jaringan paru
Suara jantung. Dimana S1, S2 menurun. Kontraksi miokard menurun. S3 meningkat, volume sisa meningkat, Murmur kadang-kadang jaya katub jantung
2. DIAGNOSA PERAWATAN YANG SERING TIMBUL :
1. Keterbatasan melakukan aktifitas sehubungan dengan adanya ketidak seimbangan antara suplay dan demand oksigen, ditandai dengan : kelemahan, kelelahan, perubahan tanda-tanda vital , disritmia, dispnoe, diaporesis
2. Gangguan keseimbangan cairan, lebih dari kebutuhan sehubungan dengan penurunan GFR, ditandai dengan : bunyi jantung 3, orthopnoe, oliguria, edema, perubahan Berat Badan, Hipertensi, respirasi distress, suara nafas abnormal
3. Resiko tinggi kegagalan pertukaran gas sehubungan dengan perubahan membran kapiler alveoli karena adanya penumpukan cairan di rongga paru
4. Resiko kerusakan integritas kulit sehubngan dengan oedema ,penurunan perfusi ke kulit
5. Kurang pengetahuan tentang penyakit, kondisi dan pengobatan sehubungan dengan kurangnya informasi ditandai dengan : pasien bertanya, pernyataan pasien yang salah.
3. PERENCANAAN
Rencana Tindakkan | Rasional |
· Monitor tanda-tanda vital, yaitu : heart rate, tekanan darah | Takhikardia mungkin ada karna nyeri, kecemasan, hipoksemia, dan menurunnya Cardiac Output. Perubahan bisa juga terjadi dalam tekanan darah(hipertensi atau hipotensi) karena respons kardia |
· Evaluasi status mental, catat perkembangan kekacauan, disorientasi | Menurunnya perfusi otak dapat mengakibatkan perubahan observasi/ pengenalan dalam sensori. |
· Catat warna kulit, adanya/ kuwalitas pulse | Sirkulasi periferal turun ketika Cardiac Output menurun, membuat/menjadikan warna pucat/abu-abu bagi kulit (tergantung dari derajat hipoksia) dan penurunan kekuatan dari denyut periferal. |
· Auskultasi suara pernapasan dan suara jantung. Dengarkan adanya murmur. | S3, S4, atau bising dapat terjadi dengan dekompensasi kordis atau beberapa pengobatan(terutama Betabloker). Berkembangnya murmur bisa menunjukkan adanya kelainan pada katub dengan rasa nyeri: stenosis aorta, mitral stenosis, atau ruptur otot papilari. |
· Pertahankan bedrest dalam posisi yang nyaman selam periode akut. | Menurunnya konsumsi/keseimbangan O2 mengurangi beban kerja otot jantung dan resiko dekompensasi. |
· Berikan waktu istirahat yang cukup/adekuat. Kaji dengan / bentuk aktifitas perawatan diri, jika diindikasikan. | Cadangan energi, menurunkan beban kerja otot jantung. |
· Ketegangan perlu dihindari terutama pada saat defekasi. | Serangan valsava menyebabkan stimulasi vagal, menurunkan heart rate(bradicardia) yang mungkin diikuti dengan takhikardi diantara meningkatnya cardiac output. |
· Anjurkan secara cepat melaporkan bila terjadi nyeri untuk pemberian obat sesuai yang diindikasikan. | Tindakan yang tepat waktu, dapat menurunkan konsumsi O2 dan beban kerja otot jantung dan bisa mencegah/ meminimalkan Cardiac Output. |
· Monitor dan catat efek atau reaksi dari pengobatan, catat tekanan darah, nadi dan iramanya (terutama waktu pemberian kombinasi Ca-antagonis, betha-blocker dan nitrat). | Efek yang diharapkan ada penurunan kebutuhan oksigen miokardium yang diakibatkan oleh penurunan tekanan ventrikel. Obat dengan inotropik negatif dapat menurunkan perfusi pada sebagaian besar miokardial iskhemik. Kombinasi nitrat dan betha-blocker memiliki efek kumulatif pada cardiac output. |
· Kaji tanda dan gejala CHF | Angina satu-satunya gejala yang mendasar penyakit yang menyebabkan iskhemia miokardial. Penyakit mungkin dikompromisasikan oleh fungsi kardia yang mengalami kegagalan. |
Kolaboratif |
|
· Catat O2 tambahan yang dibutuhkan | Penambahan oksigen yang sudah ada untuk diambil kembali untuk memperbaiki, mengurangi iskhemia dan asam laktat |
· Catat obat-obat yang diindikasikan
Betha-blockers, seperti atenolol (Tenormin), nadolol (Corgard), propranolol (Inderal), esmolal (Brebivbloc). | Meskipun berbeda dan cara reaksinya, Ca channel blocker berperan utama dalam mencegah dan mengakhiri iskhemia. yang disebabkan oleh spasme arteri koronaria dan dalam mengurangi resistensi vaskuler, demikian juga penurunan tekanan darah dan kerja jantung. Obat ini untuk menurunkan kerja jantung dengan menurunkan nadi dan tekanan darah sistol. Catat: overdosis yang mengakibatkan dekompensasi jantung |
· Bisakan usakan dan persiapan untuk tes ketegangan dan kateterisasi jantung, ketika diindikasikan | Tes ketegangan memberikan informasi tentang kesehatan/ kekuatan dari ventrikel, yang sepenuhnya menentukan ketepatan tingkat aktifitas. Angiografi mungkin menunjukkan identifikasi area dari obstr5uksi/ kerusakan arteri koronaria yang membutuhkantindakan bedah. |
· Persiapkan untuk tindakan bedah PTCA, bila diindikasikan perbaikan katub, CABG | PTCA menjadi suatu prosedur yang dapat diterima pada 15 tahun terakhir ini. PTCA meningkatkan aliran darah jantung oleh tekanan lesi atheroma dan dilatasi dari lumen pembuluh darah dalam arteri koronaria yang tersumbat. Prosedur ini mungkin ........ CABG diperkenankan ketika testing menunjukkan iskhemi miokardial yang diakibatkan oleh penyakit arteri koronaria sebelum kiri atau gejala dari penyakit trikuspidalis. |
bab iii
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
USILA DENGAN HIPERTENSI
1. Pengertian
Hipertensi merupakan gangguan kesehatan yang ditandai adanya tekanan sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih tinggi 90 mmHg.
Sekitar 20% populasi dewasa mengalami hipertensi, lebih dari 90% diantara mereka menderita hipertensi esensial (primer), dimana tidak dapat ditentukan penyebab medisnya. Sisanya mengalami kenaikan tekanan darah dengan penyebab tertentu (hipertensi sekunder), seperti penyempitan arteri renalis atau penyakit parenkhim ginjal, berbagai obat, disfungsi organ, tumor dan kehamilan.
2. Etiologi
Hipertensi dapat disebabkan oleh interaksi bermacam-macam faktor antara lain:
- Kelelahan
- Proses penuaan
- Keturunan
- Diet yang tidak seimbang
- Stres
- Sosial budaya
- Hiperaktivitas sistem saraf simpatis
- Sistem renin-angiotensin
- Defek pd natriuresis
- Natrium & Ca intraselular
Akibat/ komplikasi dari penyakit hipertensi:
Gagal jantung, gagal ginjal, stroke (kerusakan otak), kelumpuhan.
3. Patofisiologi
Kerja jantung terutama ditentukan oleh besarnya curah jantung dan tahanan perifer. Curah jantung pada penderita hipertensi umumnya normal. Kelainannya terutama pada peninggian tahanan perifer. Kenaikan tahanan perifer ini disebabkan karena vasokonstriksi arteriol akibat naiknya tonus otot polos pembuluh darah tersebut. Bila hipertensi sudah berjalan cukup lama maka akan dijumpai perubahan-perubahan struktural pada pembuluh darah arteriol berupa penebalan tunika interna dan hipertropi tunika media. Dengan adanya hipertropi dan hiperplasi, maka sirkulasi darah dalam otot jantung tidak mencukupi lagi sehingga terjadi anoksia relatif. Keadaan ini dapat diperkuat dengan adanya sklerosis koroner.
4. Tanda dan gejala
- Sakit kepala
- Perdarahan hidung
- Vertigo
- Mual muntah
- Perubahan penglihatan
- Kesemutan pada kaki dan tangan
5. Pencegahan
a. Pencegahan Primer
Faktor resiko hipertensi antara lain: tekanan darah diatas rata-rata, adanya hipertensi pada anamnesis keluarga, ras (negro), tachycardi, obesitas dan konsumsi garam yang berlebihan dianjurkan untuk:
1. Mengatur diet agar berat badan tetap ideal juga untuk menjaga agar tidak terjadi hiperkolesterolemia, Diabetes Mellitus, dsb.
2. Dilarang merokok atau menghentikan merokok.
3. Merubah kebiasaan makan sehari-hari dengan konsumsi rendah garam.
4. Melakukan exercise untuk mengendalikan berat badan.
b. Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder dikerjakan bila penderita telah diketahui menderita hipertensi berupa:
- Pengelolaan secara menyeluruh bagi penderita baik dengan obat maupun dengan tindakan-tindakan seperti pada pencegahan primer.
- Harus dijaga supaya tekanan darahnya tetap dapat terkontrol secara normal dan stabil mungkin.
- Faktor-faktor resiko penyakit jantung ischemik yang lain harus dikontrol.
- Batasi aktivitas.
6. Pemeriksaan Diagnostik
- Hb: untuk mengkaji anemia, jumlah sel-sel terhadap volume cairan (viskositas).
- BUN: memberi informasi tentang fungsi ginjal.
- Glukosa: mengkaji hiperglikemi yang dapat diakibatkan oleh peningkatan kadar katekolamin (meningkatkan hipertensi).
- Kalsium serum
- Kalium serum
- Kolesterol dan trygliserid
- Px tyroid
- Urin analisa
- Foto dada
- CT Scan
- EKG
7. KONSEP ASKEP
- Data dasar pengkajian klien dengan hipertensi
- Aktifitas/ istirahat
Gejala: Kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton
Tanda: Frekwensi jantung meningkat, perubahan irama jantung
- Sirkulasi
Gejala: Riwayat hipertensi, penyakit jantung koroner.
Tanda: Kenaikan tekanan darah, tachycardi, disarythmia.
- Integritas Ego
Gejala: Ancietas, depresi, marah kronik, faktor-faktor stress.
Tanda: Letupan suasana hati, gelisah, otot mulai tegang.
- Eliminasi
Riwayat penyakit ginjal, obstruksi.
- Makanan/ cairan
Gejala: Makanan yang disukai (tinggi garam, tinggi lemak, tinggi kolesterol), mual, muntah, perubahan berat badan (naik/ turun), riwayat penggunaan diuretik.
Tanda: Berat badan normal atau obesitas, adanya oedem.
- Neurosensori
Gejala: Keluhan pusing berdenyut, sakit kepala sub oksipital, gangguan penglihatan.
Tanda: Status mental: orientasi, isi bicara, proses berpikir,memori, perubahan retina optik.
Respon motorik: penurunan kekuatan genggaman tangan.
- Nyeri/ ketidaknyamanan
Gejala: Angina, nyeri hilang timbul pada tungkai, nyeri abdomen/ masssa.
- Pernafasan
Gejala: Dyspnea yang berkaitan dengan aktifitas/ kerja, tacyhpnea, batuk dengan/ tanpa sputum, riwayat merokok.
Tanda: Bunyi nafas tambahan, cyanosis, distress respirasi/ penggunaan alat bantu pernafasan.
- Keamanan
Gejala: Gangguan koordinasi, cara brejalan.
- Kemungkinan Diagosa Keperawatan
Keperawatan:
Intoleran aktivitas sehubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2.
Tujuan/ kriteria:
1) Berpartisipasi dalam aktifitas yang diinginkan/ diperlukan.
2) Melaporkan peningkatan dalam toleransi aktifitas yang dapat diukur.
3) Menunjukkan penurunan dalam tanda-tanda intoleransi fisiologi.
Intervensi:
1) Kaji respon terhadap aktifitas.
2) Perhatikan tekanan darah, nadi selama/ sesudah istirahat.
3) Perhatikan nyeri dada, dyspnea, pusing.
4) Instruksikan tentang tehnik menghemat tenaga, misal: menggunakan kursi saat mandi, sisir rambut.
5) Melakukan aktifitas dengan perlahan-lahan.
6) Beri dorongan untuk melakukan aktifitas/ perawatan diri secara bertahap jika dapat ditoleransi.
7) Beri bantuan sesuai dengan kebutuhan.
Diagnosa Keperawatan:
Nyeri (akut), sakit kepala sehubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral.
Hasil yang diharapkan: melapor nyeri/ ketidaknyamanan berkurang.
Intervensi:
1. Pertahankan tirah baring selama fase akut.
2. Beri tindakan non farmakologik untuk menghilangkan nyeri seperti pijat punggung, leher, tenang, tehnik relaksasi.
3. Meminimalkan aktifitas vasokonstriksi yang dapat meningkatkan nyeri kepala,misal: membungkuk, mengejan saat buang air besar.
4. Kolaborasi dalam pemberian analgetika, anti ancietas.
Diagnosa Keperawatan
Kerusakan mobilitas fisik yang berhubungan dengan penurunan fungsi motorik sekunder terhadap kerusakan neuron motorik atas.
Kriteria: Klien akan menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas.
Intervensi:
1) Ajarkan klien untuk melakukan latihan rentang gerak aktif pada ekstremitas yang tidak sakit pada sedikitnya empat kali sehari.
R/ Rentang gerak aktif meningkatkan massa, tonus dan kekuatan otot serta memperbaiki fungsi jantung dan pernafasan.
2) Lakukan latihan rentang gerak pasif pada ekstremitas yang sakit tiga sampai empat kali sehari. Lakukan latihan dengan perlahan untuk memberikan waktu agar otot rileks dan sangga ekstremitas di atas dan di bawah sendi untuk mencegah regangan pada sendi dan jaringan.
R/ Otot volunter akan kehilangan tonus dan kekuatannya bila tidak digunakan. Kontraktur pada otot fleksor dan adduktor dapat terjadi karena otot ini lebih kuat dari ekstensor dan abduktor.
3) Bila klien di tempat tidur lakukan tindakan untuk meluruskan postur tubuh.
R/ Mobilitas dan kerusakan fungsi neurosensori yang berkepanjangan dapat menyebabkan kontraktur permanen.
4) Siapkan mobilisasi progresif.
R/ Tirah baring lama atau penurunan volume darah dapat menyebabkan penurunan tekanan darah tiba-tiba (hipotensi orthostatik) karena darah kembali ke sirkulasi perifer. Peningkatan aktivitas secara bertahap akan menurunkan keletihan dan peningkatan tahanan.
5) Secara perlahan bantu klien maju dari ROM aktif ke aktivitas fungsional sesuai indikasi.
R/ Memberikan dorongan pada klien untuk melakukan secara teratur.
Diagnosa Keperawatan
Resiko tinggi terhadap cedera yang berhubungan dengan defisit lapang pandang, motorik atau persepsi.
Kriteria hasil:
· Mengidentifikasi faktor yang meningkatkan resiko terhadap cedera.
· Memperagakan tindakan keamanan untuk mencegah cedera.
· Meminta bantuan bila diperlukan.
Intervensi:
- Lakukan tindakan untuk mengurangi bahaya lingkungan.
- R/ Membantu menurunkan cedera.
- Bila penurunan sensitifitas taktil menjadi masalah ajarkan klien untuk melakukan:
- Kaji suhu air mandi dan bantalan pemanas sebelum digunakan.
- Kaji ekstremitas setiap hari terhadap cedera yang tak terdeteksi.
- Pertahankan kaki tetap hangat dan kering serta kulit dilemaskan dengan lotion emoltion.
R/ Kerusakan sensori pasca CVA dapat mempengaruhi persepsi klien terhadap suhu.
4. Lakukan tindakan untuk mengurangi resiko yang berkenaan dengan pengunaan alat bantu.
R/ Penggunaan lat bantu yang tidak tepat atau tidak pas dapat meyebabkan regangan atau jatuh.
5. Anjurkan klien dan keluarga untuk memaksimalkan keamanan di rumah.
R/ Klein dengan masalah mobilitas, memerlukan Pemasangan alat bantu ini
BAB 1V
KONSEP ASKEP
PENYAKIT JANTUNG KORONER
PENGERTIAN.
Penyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit jantung artherostrofik) merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri koroner. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah aterion kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium.
Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan aliran darah karena obstruksi tidak permanen (angina pektoris dan angina preinfark) dan obstruksi permanen (miocard infarct) Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993.
RESIKO DAN INSIDENSI
Penyakit arteri koronaria merupakan masalah kesehatan yang paling lazim dan merupakan penyebab utama kematian di USA. Walaupun data epidemiologi menunjukan perubahan resiko dan angka kematian penyakit ini tetap merupakan tantangan bagi tenaga kesehatan untuk mengadakan upaya pencegahan dan penanganan. Penyakit jantung iskemik banyak di alami oleh individu berusia yang berusia 40-70 tahun dengan angka kematian 20 %. (Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993).
Faktor resiko yang berkaitan dengan penyakit jantung koroner dapat di golongkan secara logis sebagai berikut:
1. Sifat pribadi Aterogenik.
Sifat aterogenik mencakup lipid darah, tekanan darah dan diabetes melitus. Faktor ini bersama-sama berperan besar dalam menentuak kecepatan artero- genensis (Kaplan & Stamler, 1991).
2. Kebiasaan hidup atau faktor lingkungan yang tak di tentukan semaunya.
Gaya hidup yang mempredisposisi individu ke penyakit jantung koroner adalah diet yang terlalu kaya dengan kalori, lemak jenuh, kolesterol, garam serta oleh kelambanan fisik, penambahan berat badan yang tak terkendalikan, merokok sigaret dan penyalah gunaan alkohol (Kaplan & Stamler, 1991).
3. Faktor resiko kecil dan lainnya.
Karena faktor resiko yang di tetapkan akhir-akhir ini tidak tampak menjelaskan keseluruhan perbedaan dalam kematian karena penyakit jantung koroner, maka ada kecurigaan ada faktor resiko utama yang tak diketahui bernar-benar ada.
Berbagai faktor resiko yang ada antara lain kontrasepsi oral, kerentanan hospes, umur dan jenis kelamin (Kaplan & Stamler, 1991).
ETIOLOGI
Ø PRIMER
Trombosis arteri coronaria
Ø SEKUNDER
Kebutuhan (demand) O2 miokard meningkat
Panas
Takiaritmia
Hipotensi maligna
Tirotoksikosis
Stenosis aorta
Kardiomiopati
Gagal jantung
Obat : kokain, amfetamin
Pasokan (supply) O2 menurun
PATOFISIOLOGI
Penyakit jantung koroner dan micardiail infark merupakan respons iskemik dari miokardium yang di sebabkan oleh penyempitan arteri koronaria secara permanen atau tidak permanen. Oksigen di perlukan oleh sel-sel miokardial, untuk metabolisme aerob di mana Adenosine Triphospate di bebaskan untuk energi jantung pada saat istirahat membutuhakn 70 % oksigen. Banyaknya oksigen yang di perlukan untuk kerja jantung di sebut sebagai Myocardial Oxygen Cunsumption (MVO2), yang dinyatakan oleh percepatan jantung, kontraksi miocardial dan tekanan pada dinding jantung.
Jantung yang normal dapat dengan mudah menyesuaikan terhadap peningkatan tuntutan tekanan oksigen dangan menambah percepatan dan kontraksi untuk menekan volume darah ke sekat-sekat jantung. Pada jantung yang mengalami obstruksi aliran darah miocardial, suplai darah tidak dapat mencukupi terhadap tuntutan yang terjadi. Keadaan adanya obstruksi letal maupun sebagian dapat menyebabkan anoksia dan suatu kondisi menyerupai glikolisis aerobic berupaya memenuhi kebutuhan oksigen.
Penimbunan asam laktat merupakan akibat dari glikolisis aerobik yang dapat sebagai predisposisi terjadinya disritmia dan kegagalan jantung. Hipokromia dan asidosis laktat mengganggu fungsi ventrikel. Kekuatan kontraksi menurun, gerakan dinding segmen iskemik menjadi hipokinetik.
Kegagalan ventrikel kiri menyebabkan penurunan stroke volume, pengurangan cardiac out put, peningkatan ventrikel kiri pada saat tekanan akhir diastole dan tekanan desakan pada arteri pulmonalis serta tanda-tanda kegagalan jantung.
Kelanjutan dan iskemia tergantung pada obstruksi pada arteri koronaria (permanen atau semntara), lokasi serta ukurannya. Tiga menifestasi dari iskemi miocardial adalah angina pectoris, penyempitan arteri koronarius sementara, preinfarksi angina, dan miocardial infark atau obstruksi permanen pada arteri koronari (Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993).
MEKANISME HIPERTENSI MENINGKATKAN RESIKO
Bila kebanyakan pembacaan tekanan diastole tetap pada atau di atas 90 mmHg setelah 6-12 bulan tanpa terapi obat, maka orang itu di anggap hipertensi dan resiko tambahan bagi penyakit jantung koroner.
Secara sederhana di katakan peningkatan tekanan darh mempercepat arterosklerosis dan arteriosklerosis sehinggan ruptur dan oklusi vaskuler terjadi sekitar 20 tahu lebih cepat daripada orang dengan normotensi. Sebagian mekanisme terlibat dalam proses peningkatan tekanan darah yang mengkibatkan perubahan struktur di dalam pembuluh darah, tetapi tekaan dalam beberpa cara terlibat langusng. Akibatnya, lebih tinggi tekanan darah, lebih besar jumlah kerusakan vaskular.
Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Penyakit Jantung Koroner
1. Pengkajian
a. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
b. Sirkulasi
Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus.
Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.
Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.
Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi.
Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).
Irama jnatung mungkin ireguler atau juga normal.
Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung.
Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
c. Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
d. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan.
e. perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.
f. Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
g. Kenyamanan
Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin.
Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah.
Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.
h. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.
i. Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
j. Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok.
k. Studi diagnostik
ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis.
Enzym dan isoenzym pada jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam.
Elektrolit: ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.
Whole blood cell: leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.
Analisa gas darah: Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis ata akut.
Kolesterol atau trigliseid: mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis.
Chest X ray: mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikiler.
Echocardiogram: Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang pada jantung.
Exercise stress test: Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas.
2. Diagnosa keperawatan dan rencana tindakan
1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung atau sumbatan pada arteri koronaria.
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu menunjukan adanya penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya penuruna tekanan dan cara berelaksasi.
Rencana:
1. Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.
2. Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).
3. Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.
4. Ciptakn suasana lingkungan yangtenang dan nyaman.
5. Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi.
6. Kolaborasi dalam : Pemberian oksigen dan Obat-obatan (beta blocker, anti angina, analgesic)
7. Ukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan narkosa.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.
Tujuan: setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunnjukan peningkatan kemampuan dalam melakukan aktivitas (tekanan darah, nadi, irama dalam batas normal) tidak adanya angina.
Rencana:
1. Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah melakukan aktivitas.
2. Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu.
3. Anjurkan pada pasien agar tidak “ngeden” pada saat buang air besar.
4. Jelaskan pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh dilakukan oleh pasien.
5. Tunjukan pada pasien tentang tanda-tanda fisiki bahwa aktivitas melebihi batas.
3. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark.
Tujuan: tidak terjadi penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan keperawatan.
Rencana:
1. Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan).
2. Kaji kualitas nadi.
3. Catat perkembangan dari adanya S3 dan S4.
4. Auskultasi suara nafas.
5. Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas.
6. Sajikan makanan yang mudah di cerna dan kurangi konsumsi kafeine.
7. Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-obatan anti disritmia.
4. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolemia.
Tujuan: selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi jaringan.
Rencana:
1. adanya perubahan kesadaran.
2. Inspeksi Kaji adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan penurunan kualitas nadi perifer.
3. Kaji adanya tanda Homans (pain in calf on dorsoflextion), erythema, edema.
4. Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan).
5. Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi, constipasi).
6. Monitor intake dan out put.
7. Kolaborasi dalam: Pemeriksaan ABG, BUN, Serum ceratinin dan elektrolit.
5. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.
Tujuan: tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam perawatan.
Rencana:
1. Auskultasi suar nafas (kaji adanya crackless).
2. Kaji adanya jugular vein distension, peningkatan terjadinya edema.
3. Ukur intake dan output (balance cairan).
4. Kaji berat badan setiap hari.
5. Najurkan pada pasien untuk mengkonsumsi total cairan maksimal 2000 cc/24 jam.
6. Sajikan makan dengan diet rendah garam.
7. Kolaborasi dalam pemberian deuritika.
